摘要:目的探讨柯萨奇病毒B3(CVB3)所致小鼠病毒性心肌炎(VM)心肌细胞损伤的变化,观察Fas/FasL介导的细胞凋亡在心肌损伤中的作用.方法采用CVB3制备小鼠病毒性心肌炎动物模型,心肌组织切片HE染色了解心肌损伤情况;电镜检测观察心肌组织中的细胞凋亡;同时采用免疫组化、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)两种方法检测心肌炎小鼠不同时期心肌组织中Fas与FasL基因转录与蛋白的表达.结果光镜观察见对照组小鼠心肌组织无异常改变,实验组病鼠可见心肌细胞坏死和单核、淋巴细胞浸润,后期可见纤维化;电镜观察对照组心肌中未检出凋亡细胞,而病鼠心肌凋亡细胞检出率较高58.33%(7/12例),且细胞凋亡多存在于炎症病灶周围的心肌细胞及病灶处炎性浸润细胞;感染后第7～14天的病鼠心肌组织中,主要表达于心肌细胞的Fas mRNA及蛋白和主要表达于浸润淋巴细胞的FasL mRNA及蛋白均明显增强;FasL蛋白表达水平与心肌病变积分呈正相关(r=0.9082,P＜0.001).结论小鼠病毒性心肌炎中心肌损伤坏死与心肌细胞凋亡共存,通过Fas/FasL基因路径介导的心肌细胞凋亡与病毒性心肌炎的发病过程有关.