摘要:

摘要:

摘要:随着老年人群的迅速增加以及老年人群中脑血管病发病率的增高, 老年脑血管疾病逐渐成为一个非常重要的医学和社会问题。老年人群中脑血管病的发生率高、症状重、预后差、容易复发, 长期存活者认知功能障碍、痴呆和抑郁的发生率高, 寻找老年脑血管病的危险因素, 对其进行有效的二级预防是非常重要的。

摘要:肺炎是脑卒中患者最常见的并发症之一。近年来, 免疫系统在脑卒中后肺炎中所起的作用越来越受到重视, 脑卒中后免疫抑制被认为是引起感染的独立危险因素。通过实验和临床研究发现, 脑卒中后一系列炎症与免疫应答改变包括单核巨噬细胞、自然杀伤细胞的功能减低, 诱导抗炎因子生成, 促进淋巴细胞凋亡和T淋巴细胞的活性改变。其机制可能是免疫抑制信号通过下丘脑-垂体-肾上腺轴、交感肾上腺素轴和副交感神经系统3种途径作用于免疫系统, 导致免疫系统发生改变, 免疫功能下调。也有实验证明, 脑卒中后免疫抑制具有脑保护作用。脑卒中后免疫抑制客观存在, 其机制仍不清楚。对脑卒中后免疫抑制的进一步研究, 对减少脑卒中后肺炎的发生有重大意义。

摘要:随着人口老龄化加剧, 血管性痴呆（VD）的发病率呈上升趋势。VD的发生是一个多因素致病过程, 其危险因素包括年龄、性别、受教育程度、脑血管病、高血压、糖尿病、高血脂、烟酒嗜好、心脏病、贫血、ApoE基因、高同型半胱氨酸等。VD为目前唯一可以防治的痴呆, 积极预防其危险因素, 可以减少VD发生, 因此探索VD的危险因素显得尤为重要。本文就VD的危险因素研究现状作一综述。

摘要:目的 比较中国老老年与老年首发缺血性卒中患者人口和社会经济学特征、危险因素及急性卒中治疗Org10172试验（TOAST）分型的差异。方法 选取2007年9月至2008年8月间中国国家卒中登记数据库纳入的老老年患者858例, 老年患者3818例。分析比较两组患者人口和社会经济学特征, 包括年龄、性别、婚姻状况、居住情况、文化水平、家庭月收入、医疗保险种类; 分析两组患者的危险因素, 包括高血压、肥胖、冠心病、糖尿病、房颤、吸烟、卒中家族史、高脂血症、大量饮酒等。结果 老老年组与老年组患者在人口和社会经济学特征方面差别明显, 除家庭月收入之外, 平均年龄、性别、婚姻、居住状况、受教育程度、医疗保险均存在显著差异（P＜0.05）。两组人群首位危险因素均为高血压, 老老年患者非代谢性危险因素如房颤的比例更高（P = 0.0002）; 而代谢相关的危险因素, 如肥胖、糖尿病、高脂血症发生率, 与行为相关的危险因素, 如吸烟、大量饮酒明显降低（P＜0.01）; 另外TOAST分型中, 老老年组患者心源性栓塞的比例明显高于老年组患者（P＜0.0001）。结论 与80岁以下老年人相比, 80岁以上的卒中人群的性别组成和危险因素存在差别, 应当更加关注老老年女性的卒中风险, 并在重视血压达标的基础上, 提高对老老年患者房颤及心源性栓塞的认识, 以降低卒中再发的风险。

摘要:目的 探讨小脑分水岭梗死患者血管病变特点。方法 收集178例小脑梗死病例的临床表现及磁共振成像（MRI）、磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振血管造影（MRA）/CT血管造影（CTA）检查结果, 按DWI上病灶部位分为小脑分水岭梗死和非分水岭梗死。根据MRA/CTA检查结果将椎-基底动脉狭窄部位分为四种类型: 颅内段、颅外段、混合性和未发现狭窄, 比较小脑分水岭梗死和非分水岭梗死患者血管病变的特点。结果 178例患者中42例符合小脑分水岭梗死; 小脑分水岭梗死患者起病时症状较轻, 预后良好, 但血管狭窄发生率为90.5%, 高于小脑非分水岭梗死（74.3%）; 颅内段、颅外段、混合性、未发现狭窄4种血管病变类型在小脑分水岭梗死患者中分别占14.3%, 52.4%, 23.8%, 9.5%, 在小脑非分水岭梗死中则分别为33.8%, 16.2%, 24.3%, 25.7%。结论 尽管小脑分水岭梗死患者有着更为良性的临床表现和预后, 但大血管狭窄, 尤其是椎动脉颅外段狭窄的发生率高, 应早期进行血管内干预治疗。

摘要:

摘要:目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停（OSAS）对高血压病患者血压昼夜节律及心率变异（HRV）的影响。方法 选取2007年4月至2010年4月中国人民解放军总参谋部警卫局保健处和北京军区总医院心血管内科住院的91例患者, 根据患者是否患有高血压病及OSAS分为对照组、单纯高血压组和高血压病合并OSAS组。比较3组之间非勺型昼夜血压曲线的比例、HRV时域指标与频域指标、夜间平均血氧水平以及呼吸紊乱指数（AHI）的差异。结果 高血压病合并OSAS组患者呈非勺型昼夜血压曲线的比例以及HRV时域指标值与频域指标值较其他两组明显增加（P＜0.01）, 并且夜间平均血氧水平显著低于其他两组, 而AHI则明显高于其他两组（P＜0.01）。结论 OSAS导致高血压病患者血压昼夜节律呈非勺型、HRV增强、夜间平均血氧水平下降、AHI明显增加, 是高血压病患者心血管事件增加的重要危险因素。

摘要:目的 探讨老年人脂联素基因SNPs＋45T＞G和SNPs＋276G＞T与老年非糖尿病冠心病的相关性。方法 选择2005年11月至2009年12月入住我院心血管内科病房, 行冠状动脉造影、年龄≥65岁的非糖尿病患者688例, 根据冠状动脉造影结果分为冠心病组396例和对照组292例。采用聚合酶链式反应/连接酶检测反应方法检测多态性位点。结果 SNPs＋45T＞G基因表型为突变型GG者发生冠心病的危险性较TT型者显著增加（OR = 2.65, P＜0.01）; SNPs＋276G＞T基因表型为GG型者发生冠心病的危险性较TT型者显著增加（OR = 2.36, P＜0.01）; 杂合子GT型者发生冠心病的危险性也较TT型者显著增加（OR = 1.66, P＜0.05）。logistic回归分析显示, SNPs＋45T＞G基因表型为GG型, SNPs＋276G＞T基因表型为GG和GT型是冠心病发病独立的危险因素。SNPs＋45T＞G和SNPs＋276G＞T位点存在连锁不平衡, 脂联素基因SNPs＋45T＞G基因表型为突变型GG型者SNPs＋276G＞T基因表型均为GG型, 而SNPs＋276G＞T基因表型为突变型TT型者SNPs＋45T＞G基因表型均为TT型, 即GGGG基因表型和TTTT基因表型, 且SNPs＋45T＞G和SNPs＋276G＞T位点基因表型为GGGG型者发生冠心病的危险性显著高于TTTT型者（OR = 4.77, P＜0.01）。结论 在老年非糖尿病者中, 脂联素基因SNPs＋45T＞G基因表型为GG型者和SNPs＋276G＞T基因表型为GG或GT型者可能是冠心病的易感人群。

摘要:目的 探讨老年非病毒性肝损伤患者的临床特点和病因, 指导临床诊断和治疗。方法 回顾性分析62例2006年1月至2009年6月期间复旦大学附属中山医院收治的非病毒（已知甲～戊型肝炎病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒和柯萨奇病毒）感染所致的60岁及以上肝功能异常患者的临床资料, 并与98例同期住院的60岁以下成年人非病毒性肝损伤患者进行比较。结果 老年非病毒性肝损伤患者临床表现无特异性, 乏力和纳差的发生率明显高于非老年组（P＜0.05）; 老年组患者中引起肝功能异常的病因以药物性肝病（DILD）居首位（40.32%）, 其它依次为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）（20.97%）、胆源性疾病（17.74%）、心肺功能不全（9.68%）; 丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）在DILD患者中增高最为明显, 老年组DILD患者ALT和AST高于非老年组[ALT:（775.83±478.51）vs（526.44±401.54）U/L, AST:（663.61±464.85）vs（457.45±521.78）U/L; P＜0.01]。引起老年人肝损伤的药物主要是中药（40%）、非甾体类消炎药（12%）和HMG-CoA还原酶抑制剂（12%）。结论 老年非病毒性肝损伤患者以DILD最为多见, 其次为NAFLD和非肝源性疾病导致肝损伤, 临床医师应特别重视老年人药物性肝病的防治。

摘要:目的 评价冠心病行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者中早期应用阿托伐他汀序贯治疗方法的安全性和有效性。方法 170例冠心病患者随机分为序贯治疗组和常规治疗组, 每组85例。比较两组基线资料, 随访观察治疗前后1周、1个月、3个月、6个月的总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、肝功能、肾功能、肌酸激酶（CK）、超敏C反应蛋白（hsCRP）等生化指标的变化以及不良事件和不良反应的发生情况。结果 两组治疗后LDL-C和TC的水平较治疗前均有显著下降（P＜0.05）。两组1周时LDL-C和TC的下降幅度差异有统计学意义（LDL-C: 31.2% vs 12.5%; TC: 29.2% vs 13.1%; P＜0.05）, 1个月时在原有基础上进一步降低, 两组差异有统计学意义（LDL-C: 43.0% vs 17.6%; TC: 41.3% vs 22.3%; P＜0.05）。3个月和6个月时, 两组间LDL-C和TC变化无统计学差异（P＞0.05）。序贯治疗组1周、1个月、3个月时LDL-C的达标率明显高于常规治疗组（1周: 48.2% vs 25.9%; 1个月: 77.6% vs 60.0%; 3个月: 81.2% vs 68.2%; P＜0.05）。与治疗前相比, 两组均可显著降低hs-CRP的水平, 序贯治疗组1周和1个月时hs-CRP降低幅度明显大于常规治疗组[序贯治疗组治疗前（8.17±5.69）mg/L, 1周时（4.23±2.43）mg/L, 1个月时（1.96±0.77）mg/L; 常规治疗组治疗前（7.75±4.31）mg/L, 1周时（4.87±2.70）mg/L, 1个月时（3.21±1.27）mg/L; P＜0.05]。序贯治疗组6个月内主要心血管事件发生率明显低于常规治疗组（5.9% vs 15.3%, P＜0.05）, 序贯治疗组比常规治疗组风险进一步降低了9.4%。序贯治疗组不良反应轻微, 两组不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 他汀序贯治疗的疗效和安全性良好, 可以明显改善冠心病PCI术患者的临床预后。

摘要:目的 探讨老年急性心力衰竭患者血浆脑钠肽（BNP）和去甲肾上腺素（NE）的动态变化, 研究二者对预后的判断价值。方法 对117例老年急性心力衰竭患者分别于入院时、入院第3天、出院时抽血测定血浆BNP和NE浓度, 分析患者血浆BNP和NE浓度的变化, 出院后随访3个月心脏病意外事件的发生情况。使用ROC曲线分析出院前血浆BNP及 NE水平对事件发生的预测能力。结果 老年急性心力衰竭患者血浆BNP和NE水平在心力衰竭治疗后第3天均明显下降[BNP:（781±580）vs（1368±939）ng/L; NE: 163（109, 281）vs 295（174, 509）ng/L; P＜0.05], 但之后BNP变化不明显, NE持续下降（P＜0.05）; 出院前血浆BNP和NE浓度与患者预后相关, 事件组出院前BNP和NE浓度均高于非事件组（P＜0.05）。BNP的ROC曲线下面积为0.721, NE为0.739, 二者对事件发生的预测准确性中等,NE略优于BNP。慢性心力衰竭急性失代偿组事件发生率及死亡率均显著高于急性心力衰竭组（P=0.008, P=0.035）。结论 出院前血浆BNP和NE水平对老年急性心力衰竭患者的预后具有预测作用, NE略优于BNP; 慢性心力衰竭急性失代偿患者血浆BNP及NE水平均显著高于急性心力衰竭患者, 且具有更高的事件发生率和死亡率。

摘要:目的 分析慢性心力衰竭患者伴发下呼吸道感染的病原菌及耐药菌情况。方法 回顾性分析126例慢性心力衰竭患者下呼吸道感染痰培养及药敏试验的临床资料, 对其病原菌分布及耐药情况进行统计分析。结果 在203次痰培养检测中, 培养出病原菌182株, 包括细菌139株和真菌43株。139株细菌中包括革兰阳性球菌48株(35.5%)和革兰阴性杆菌91株(65.5%)。126例慢性心力衰竭患者中根据经验治疗的有41例与药敏结果相吻合, 感染控制差的68例患者根据痰培养结果更换或联合用抗生素后多数控制了感染, 另有17例耐药明显, 最终死于严重感染, 住院病死率13.5%。结论 慢性心力衰竭患者下呼吸道感染病菌多为革兰阴性菌, 对常用抗生素有明显耐药性。合理使用抗生素, 防止药物滥用是预防细菌耐药的关键。

摘要:目的 探讨住院患者入院时不同血糖水平与住院时间、医疗费用及疾病预后的关系。方法 选取2009年11月至2011年7月期间入院的4868例患者, 按入院24 h内测得的血糖水平分为非高血糖组3429例、高血糖组1439例, 后者包括糖尿病和应激性高血糖患者; 根据患者年龄分为非老年组（年龄＜60岁）2532例和老年组（年龄≥60岁）2336例; 其中278例冠心病患者再分为高血糖组120例和非高血糖组158例。各组间进行有关数据比较。结果 高血糖组患者的住院天数、医疗费用和总病死率均显著高于非高血糖组（中位数住院日: 15 vs 10 d, P＜0.01; 中位数医疗费用: 14064.7 vs 8980.9元, P＜0.01; 死亡率: 2.92% vs 0.61%, P＜0.01）。按年龄分组后, 无论是非老年组还是老年组中糖尿病和应激性高血糖患者的医疗费用均明显高于非高血糖患者, 住院日明显延长; 应激性高血糖患者的医疗费用明显高于糖尿病患者; 非老年组中应激性高血糖患者的死亡率明显高于非高血糖患者, 但与糖尿病患者相比无明显差异, 老年组糖尿病和应激性高血糖患者的死亡率无明显差异, 但均明显高于非高血糖患者。冠心病患者中糖尿病和应激性高血糖患者与非高血糖患者的年龄无明显差异, 前两组的医疗费用明显高于非高血糖组, 住院日更长（分别为14, 15和12 d）、死亡率更高（分别为6.41%, 7.14%和0.63%）。结论 入院时高血糖水平预示患者有更高的医疗花费、更长的住院时间和更高的死亡率。

摘要:目的 探讨靶向抑制细胞周期检验点激酶2（Chk2）对5-氟尿嘧啶（5-FU）抗鼻咽癌鳞状上皮细胞SUNE-1的增敏作用。方法 根据Chk2基因设计siRNA干扰序列, 在mRNA和蛋白水平检测其干扰效果; 通过细胞生长曲线观察Chk2 siRNA对SUNE-1细胞增殖能力的影响; 通过细胞毒性试验检测Chk2 siRNA是否影响SUNE-1细胞对代谢类抗肿瘤药5-FU的敏感性; 采用AnnexinⅤ/PI双染方法检测细胞凋亡的变化情况。结果 所采用的siRNA在mRNA和蛋白水平均显著降低SUNE-1细胞中Chk2表达, 验证了该siRNA的干扰效果; Chk2 siRNA对SUNE-1细胞增殖能力无显著影响, 但能显著增强5-FU的细胞毒作用（P＜0.05）; 细胞凋亡检测结果显示, Chk2 siRNA显著增加5-FU引起的SUNE-1细胞凋亡水平。结论 尽管Chk2对SUNE-1细胞生存和增殖不发挥关键作用, 但在5-FU引起的细胞损伤中对细胞起保护作用, 该作用与其抑制5-FU引起的细胞凋亡有关, 因此Chk2可成为在鼻咽癌治疗中增强5-FU的疗效的靶点。

摘要:目的 利用过氧亚硝基阴离子（ONOO-）分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法 选取雄性SD大鼠, 随机分为成年组（3～4月, n = 8）、衰老组（18～20月, n = 8）及给予FeTMPyP的衰老组（n = 6）; 制备离体胸主动脉环, 观察血管舒张功能; 采用免疫组织化学法和Western blot法测定血管组织中可代表ONOO-生成的标记物3-硝基酪氨酸（3-NT）的表达。结果 与成年组大鼠比较, 衰老组大鼠胸主动脉环对10-9～10-5 mol/L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱（ACh）的最大舒张程度显著下降[（29.74%±8.28%）vs（69.52%±5.51%）, P＜0.001]; 对10-9～10-5 mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠（SNP）的最大舒张程度也显著下降[（92.01%±3.19%）vs（99.26%±1.33%）, P＜0.001]。与成年组大鼠比较, 衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加（P＜0.05）。给予FeTMPyP后, 衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降（P＜0.01）; 抑制ONOO-的生成后, 衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[（65.96%±11.36%）vs（29.74%±8.28%）, P＜0.001], 对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[（98.15%±2.79%）vs（92.01%±3.19%）, P＜0.001]。结论 FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能, 提示ONOO-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。

摘要:目的 探讨高糖对胰岛b细胞INS-1E和小鼠胰岛的慢性作用。方法 雌性NMRI小鼠, 6～10周龄, 苯巴比妥腹腔注射麻醉, 应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛。传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别于含11.1, 25.0 mmol/L葡萄糖的RPMI1640培养液中培养72 h, 然后于含3.3, 16.7 mmol/L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60 min, 留取上清液行胰岛素测定。INS-1E细胞在含不同浓度的葡萄糖的RPMI 1640培养液中培养72 h, 提取其总RNA, 合成相应的cDNA, 再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒-1（Pdx1）, 胰岛素1（Ins1）, 胰岛素2（Ins2）和葡萄糖转运子2（Glut2）的基因表达。结果 高糖培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础INS分泌增加[INS-1E细胞:（10.47±0.78）vs（7.71±0.59）ng/10000细胞, P＜0.01; 小鼠胰岛: （3.85±0.26）vs（2.18±0.21）mg/L, P＜0.001], 糖刺激的INS分泌减少[INS-1E细胞:（17.11±1.98）vs（30.76±2.20）ng/10000细胞, P＜0.001; 小鼠胰岛: （14.78±1.03）vs（20.46±1.49）mg/L, P＜0.01]; 高糖处理后INS-1E细胞的Pdx1, Ins1, Ins2和Glut2的mRNA水平下降。结论 高糖对胰岛β细胞具有慢性毒性作用。

摘要:

摘要:

摘要:

摘要:冠状动脉压力测定是辅助心脏介入医师做出正确临床决定最具有前景的方法, 冠状动脉血流储备分数（FFR）可在心导管室获得冠状动脉狭窄病变的功能学信息, 操作简单、快捷、安全; FFR项目易于实施, 只需在数个病变进行短期的培训。本文主要介绍FFR的操作技巧, 并对FFR测定过程中易出现的错误加以讨论。

摘要:恶性肿瘤是老龄化相关疾病, 是60～79岁老年人的第一死因。人体老化进程具有高度个体差异, 因此, 老年肿瘤患者的化疗需要进行综合性老年医学评估, 根据综合性老年医学评估结合肿瘤特征, 制定个体化治疗方案。本文介绍了老年人生理和药物代谢动力学的变化及其对肿瘤化疗的影响, 并综述了综合性老年医学评估和老年肿瘤患者化疗的要点。随着人口的老龄化, 提高老年肿瘤患者的化疗水平已成为临床研究的重要课题之一。